Отличительные черты картины поражения легкого в этой стадии довольно отчетливо выступают уже при малом увеличении. Прежде всего обращает на себя внимание резкое ослабление воспалительной гиперемии. Капилляры альвеолярных перегородок сдавлены, запустевшие. Сами альвеолярные перегородки утончены, анемичны. Просветы альвеол растянуты скопившимся в них экссудатом, богатым лейкоцитами (рис. 57). В участках, где альвеолы переполнены экссудатом, содержащим особенно много лейкоцитов, границы альвеол неясно выражены вследствие интенсивной окраски гематоксилином содержимого и сдавливания капилляров альвеолярных перегородок.
При большом увеличении волокна фибрина, заполняющего просветы альвеол, тянутся из одной альвеолы в другую через так называемые коновские поры (это особенно хорошо удается проследить при специальной окраске на фибрин). В экссудате наряду с многочисленными лейкоцитами обнаруживают в том или ином количестве клетки альвеолярного эпителия. Эритроцитов в экссудате не видно (гемолиз) или же их можно находить в небольших количествах. Если экссудат особенно богат лейкоцитами, то он имеет вид мелкозернистой или даже гомогенной массы (пепто-низация, распад экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов).
Большинство лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия в состоянии хорошо выраженного распада.
Картина изменений бронхов, а также интерстициальной соединительной ткани аналогична описанной в стадии красной гепатизации, но более резко выраженная. В частности, сильнее поражены лимфатические и кровеносные сосуды интерстицня, как и сама интерстициальная соединительная ткань (тромбозы, некротические процессы).