Хроническая застойная гиперемия легких отличается от острой разрастанием соединительной ткани и отложением в легочной ткани большого количества пигмента гемосидерина.
Под малым увеличением прежде всего просматривают участки легочной ткани, где альвеолярное строение почти полностью отсутствует, и особенно в таких местах, где сильно разрослась волокнистая соединительная ткань. Альвеолы здесь спавшиеся, с щелевидиыми полостями, но в то же время встречаются и с расширенными просветами и сильно утолщенными стенками. В отдельных альвеолах заметно скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина.
При большом увеличении микроскопа в этом же участке органа обращают внимание на богатую клетками волокнистую соединительную ткань. По сохранившимся щелевндным просветам альвеол и скоплению пигмента в них можно сказать, что развитие соединительной ткани шло по перегородкам и привело к ателектазу альвеол и к полной облитерации их полостей.
В местах скопления гемосидерина отмечают, что основная масса его находится в округлых клетках (альвеолярные макрофаги), заполняющих просветы альвеол. Пигмента в этих клетках так много, что он затушевывает ядра альвеолярных макрофагов. Гемосндерин, как и в печени, образуется из эритроцитов. Последние путем днапедеза выходят из расширенных капилляров, примешиваются к транссудату, а затем фагоцитируются клетками. Причинами хронического застоя крови в легких обычно служат различные пороки сердца, например недостаточность клапанов, поэтому пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.
Капилляры в утолщенных перегородках незаметны, так как они сдавливаются разрастающейся соединительной тканью, а также из-за пролиферации эндотелия, закрывающего просвет сосудов.
На вскрытии такие легкие в состоянии ателектаза, плотной консистенции, окрашены в серо-бурый или ржаво-бурый цвет — гемосидероз. Уплотнение легких, вызванное разрастанием соединительной ткани, называют индурацией; таким образом, в целом наблюдается картина бурой нндурации легких.
Химические и гистохимические исследования показали, что гемосидернн, кроме железа, содержит белки, липиды и кислые му-кополисахарнды. Из гемосидерина выделен кристаллический белок, который был назван ферритином. Железа в нем содержится в среднем 23%. При удалении из ферритина железа оставшийся белок назван апоферритин, который обладает иммунологической специфичностью. Доказана возможность образования антиферри-тиновых антител. Зернистость ферритина дает положительную реакцию на берлинскую лазурь; на электронных микрофотографиях соответствует митохондриям, заполненным очень темными гранулами (см. рис. 9).
Как уже вьппе было сказано, феррнтин образуется из разрушающихся эритроцитов, что происходит после фагоцитоза в макрофагах. В фазово-контрастном микроскопе в сочетании с киносъемкой выяснены отдельные этапы фагоцитоза и переваривания эритроцитов. При просмотре фильма отмечено, что эритроцит до его захватывания делится на две части. Затем фрагмент эритроцита проникает в фагоцит и там в цитоплазме распадается на мелкие сферические частицы; после этого гемолиз их, а строма делится на все более мелкие фрагменты. Все этапы фагоцитоза и переваривание продолжаются не более 10 мни.