Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, особое внимание обращают на состояние почечных канальцев и их окраску. Сравнивая их между собой, убеждаются, что в одних канальцах есть просветы, эпителий, выстилающий их, сохранил свое строение, ядра и цитоплазма избирательно красятся, границы эпителиальных клеток хорошо заметны. Нетрудно установить, что это канальцы петель нефрона (Генле) и прямые. Другие канальцы без просветов и сплошь заполнены глыбчато-зернистой оксифильной массой, окрашивающейся эозином в интенсивно-розовый цвет (рис. 1). В таких канальцах границы эпителиальных клеток неразличимы, ядра их не окрашиваются и только местами еще встречаются тени ядер в виде округлых бледно-синих гомогенных ша-
ров, что соответствует картине кариолизиса. Перед нами картина тяжелых поражений эпителия главного отдела почек, которая по характеру изменений ядер и цитоплазмы сходна с картиной сухого (коагуляционного) некроза. Почечные клубочки непораженные. Такой некроз развивается в почках при отравлениях сулемой, при тяжелых формах желтухи, некоторых инфекционных заболеваниях и интоксикациях. Ядовитые продукты, выделяясь эпителиальными клетками извитых канальцев главного отдела, вызывают в них тяжелые нарушения обмена, что и приводит эти клетки к гибели. Кроме описанных некротических процессов, в почке при этом наблюдаются и другие изменения, которые в целом дают картину некротического нефроза.
Электронно-микроскопическое исследование показывает, что при некрозе основными признаками являются стирание строения, распад и исчезновение элементов тонкой структуры цитоплазмы. В частности, в первую очередь распадается внутренняя структура митохондрий, которая замещается однородной гранулярной массой. Ядро в это время выделяется отчетливо. Затем распадаются и исчезают внутренние и наружные мембраны цитоплазмы. Четкие границы между клетками отсутствуют. Цитоплазма превращается в беспорядочное скопление разнородных гранул и обрывков ячеек цитоплазматической сети. Существование клеток как организованных структурных единиц заканчивается распадом их ядер, детрит которых смешивается с цнтоплазматическим детритом.
Замечено также, что при некробиозе в цитоплазме клеток увеличивается число лнзосом; последние, как известно, своими гидролитическими ферментами участвуют в процессе физиологического или патологического аутолнза.